2019年3月6日，Gupta等人在《自然》發表論文，描述了一名不愿透露姓名的英國男性患者，該患者是一項為艾滋病病毒感染者和血癌患者進行移植的項目中的一員，該項目由紐約市的艾滋病研究基金會(Foundation for AIDS Research)資助一個由國際研究人員組成的聯盟來操作。
這患者隨后也被稱為“倫敦病人”。他于2003年被診斷出患有艾滋病，2012年被診斷患有霍奇金淋巴瘤(HL)，2016年5月接受了造血干細胞移植手術，供體攜帶兩個突變CCR5Δ32等位基因。
一年前的論文中提到，“倫敦病人”在移植后繼續接受抗逆轉錄病毒治療16個月，隨后臨床小組和患者決定中斷抗逆轉錄病毒治療，以檢測患者是否真的處于HIV-1緩解期。
常規檢測證實，截至一年前論文發表，患者的病毒載量未檢測到，自停止抗逆轉錄病毒治療以來，患者病情已緩解18個月(移植后35個月)。研究團隊還發現，他的白細胞現在不能被依賴CCR5的艾滋病病毒株感染，這表明捐贈者的細胞已經被移植。
Gupta當時提到，“我們已經表明，柏林的患者并不是一個特例，通過使用類似的方法已經使另一名患者的病情得到緩解，這兩人體內艾滋病病毒消除并不是偶然，的確是治療方法起到了作用。”
HIV病毒之所以能夠摧毀人體的免疫力，因為它能感染免疫系統中十分重要的CD4＋T淋巴細胞。絕大多數HIV入侵免疫細胞的過程中，需要借助CD4＋T淋巴細胞表面的兩種“路標”蛋白來引路，一種是CD4，另一種就是CCR5。當然，還有少數HIV入侵需要的第二種蛋白是CXCR4而非CCR5。值得一提的是，現北京大學鄧宏魁教授等人此前即證明了CCR5是HIV病毒侵入Τ細胞的主要受體。
而目前有大概1%的白人天生對艾滋病免疫，在他們身上發現編碼CCR5蛋白的基因出現了功能突變（CCR5-Δ32），對多數HIV來說也就失去了“路標”作用。
